Un equipo de investigadores de la Universidad de la Commonwealth de Virginia (VCU), el Centro Oncológico Integral Massey, la Facultad de Odontología de la VCU y la Universidad de Pensilvania ha identificado un mecanismo vascular previamente no descrito que podría explicar la rápida progresión de determinadas enfermedades inflamatorias orales. El trabajo, publicado en la revista Nature Communications, analiza las diferencias biológicas entre diversas patologías periodontales y periimplantarias con el objetivo de comprender los procesos responsables de la destrucción acelerada de los tejidos y su posible relación con otras enfermedades inflamatorias humanas.
La investigación fue codirigida por Kang I. Ko, DDS, PhD, de la Universidad de Pensilvania; Jinze Liu, PhD, de la VCU; y Kevin Matthew Byrd, DDS, PhD, de la VCU. También participaron como coautores principales Quinn T. Easter, PhD, y Khoa L.A. Huynh, PhD.
Para desarrollar el estudio, los investigadores emplearon y ampliaron el Atlas Periodontal Humano, desarrollado como parte del proyecto Human Cell Atlas. Esta plataforma integra datos transcriptómicos de célula única procedentes de conjuntos de datos públicos, permitiendo analizar la expresión de ARN en distintos tipos celulares y comparar patrones moleculares entre diferentes patologías.
Los autores evaluaron tres enfermedades inflamatorias orales con distintos comportamientos clínicos: la periimplantitis, caracterizada por la inflamación y destrucción de los tejidos periimplantarios; la periodontitis crónica, la forma más frecuente de enfermedad periodontal alrededor de los dientes; y la periodontitis de rápida progresión, una variante de elevada agresividad y evolución acelerada.
El análisis reveló que la mayor carga bacteriana no constituye, por sí sola, un factor suficiente para explicar la mayor severidad observada en la periimplantitis y en la periodontitis de rápida progresión. Según los investigadores, los resultados indican que la respuesta biológica del huésped desempeña un papel determinante en la evolución de estas patologías, especialmente a través de alteraciones específicas en el microambiente tisular.
Entre los principales hallazgos destaca la identificación de una elevada expresión de la proteína CD38 en las células endoteliales de los vasos sanguíneos presentes en los tejidos afectados por las formas más agresivas de enfermedad. CD38 es una proteína implicada en procesos relacionados con la inflamación, el envejecimiento y el metabolismo celular, y su incremento podría estar asociado con mecanismos responsables de la destrucción acelerada de los tejidos periodontales y periimplantarios.
Mediante técnicas de biología espacial, el equipo comparó directamente la organización celular y molecular de los tejidos humanos afectados, identificando un patrón vascular compartido entre la periimplantitis y la periodontitis de rápida progresión. Los autores consideran que este mecanismo podría constituir una potencial diana terapéutica para el desarrollo de estrategias farmacológicas dirigidas a limitar la destrucción tisular en enfermedades inflamatorias orales.
Según Quinn T. Easter, este mecanismo vascular no había sido descrito previamente en la periimplantitis, lo que abre nuevas líneas de investigación sobre la fisiopatología de esta enfermedad y sobre posibles enfoques terapéuticos basados en la modulación de la respuesta vascular.
Como siguiente paso, el equipo prevé ampliar el desarrollo de atlas espaciales y transcriptómicos para más de veinte enfermedades humanas, entre ellas diversas patologías inflamatorias y distintos tipos de cáncer. La integración de estos conjuntos de datos permitirá identificar mecanismos biológicos comunes, descubrir nuevas dianas terapéuticas y favorecer el desarrollo de estrategias de medicina de precisión aplicables tanto en odontología como en otras disciplinas biomédicas.
